Santral Seröz Koryoretinopati: Behçet Hastalığı Tedavisine Eşlik Eden Bir Komplikasyon
PDF
Atıf
Paylaş
Talep
Olgu Sunumu
P: 40-43
Şubat 2019

Santral Seröz Koryoretinopati: Behçet Hastalığı Tedavisine Eşlik Eden Bir Komplikasyon

Turk J Ophthalmol 2019;49(1):40-43
1. İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye
2. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye
Bilgi mevcut değil.
Bilgi mevcut değil
Alındığı Tarih: 12.03.2018
Kabul Tarihi: 12.06.2018
Yayın Tarihi: 28.02.2019
PDF
Atıf
Paylaş
Talep

ÖZET

Santral seröz koryoretinopati (SSKR) retina pigment epitelinin bir veya daha fazla fokal lezyon birlikteliğinde nörosensöriyel retinanın iyi sınırlı seröz dekolmanı ile karakterizedir. Psikososyal stresler, endojen katekolamin artışı ve endojen kortizol artışı risk faktörlerindendir. Sistemik steroidler katarakt gelişimi, intraoküler basınç artışı ve daha az sıklıkla, yakın hasta takibi ve basit bir tedavi değişikliği ile spontan düzelebilen SSKR gelişimi gibi oküler yan etkilere neden olabilir. Steroid tedavisi gerektiren patolojilerde steroid tedavisi altında görmesinin kötüleştiğinden şikayet eden hastalarda SSKR akla getirilmelidir. Bu çalışmada Behçet hastalığı nedeniyle sistemik steroid tedavisi alırken akut SSKR gelişen 1 kadın ve 1 erkek olmak üzere 2 olgu sunulmuştur.

Giriş

Behçet hastalığı kronik, tekrarlayıcı vaskülit ile karakterize etiyolojisi bilinmeyen multisistemik bir hastalıktır. Erken ve etkili bir tedavi ile hastalık hızlı kontrol altına alındığında oküler ve sistemik komplikasyonların gelişimi önlenebilir. Enflamasyonu kontrol etmede sistemik steroidler ve immünomodülatör ajanlar önemli yer tutmaktadır. Sistemik steroidlerin uzun süreli kullanımı osteoporoz, enfeksiyona yatkınlık, intestinal ülser oluşumu, hiperglisemi ve hipertansiyonda kötüleşme gibi sistemik yan etkiler; katarakt gelişimi, intraoküler basınç artışı ve daha az sıklıkla santral seröz koryoretinopati (SSKR) gelişimi gibi ciddi oküler yan etkilere neden olabilir.1

SSKR retina pigment epiteli (RPE) dekolmanının eşlik edebildiği makula da nörosensöriyel retinanın iyi sınırlı seröz dekolmanı ile karakterizedir.2,3 Patogenezinde koroid hiperperfüzyonu ve bozulmuş RPE bariyerinin olduğu düşünülmektedir. Steroid tedavisinin oral, inhaler, intranazal, intravitreal, epidural gibi değişik formları SSKR gelişimine neden olabilir.4 Burada Behçet Hastalığı nedeniyle sistemik steroid tedavisi alırken akut SSKR gelişen 1 kadın ve 1 erkek olmak üzere 2 olgu sunulmuştur.

Olgu Sunumları

Olgu 1

Behçet hastalığı nedeniyle takipli 44 yaşındaki kadın hasta sol gözünde görmesinin azaldığını ifade ederek Uvea ve Behçet Birimi’ne başvurdu. Yapılan oftalmolojik muayenede görmelerinin tam/tam düzeyinden 0,9/0,7 düzeyine düştüğü görüldü. Optik koherens tomografide (OKT) her iki gözde makulada SSKR ile uyumlu tipik lezyon mevcuttu (Resim 1a). Fundus floresein anjiyografide (FFA) her iki gözde multipl boyanın RPE’den subretinal alana sızdığı fokal alanlar izlendi (Resim 2). Hasta Behçet hastalığı tedavisi için 40 mg/gün metilprednizolon, 100 mg/gün azatioprin, 40 mg/gün pantoprazol kullanmaktaydı. Ayrıca panik atak benzeri semptomlar tariflemekteydi. Bu nedenle hasta için psikiyatri birimine antidepresan tedavi başlanması açısından danışıldı. Bu dönemde oral steroid dozunun kademeli azaltılması planlandı ve psikiyatri tarafından antidepresan tedavi başlandı. Azaltma şemasının 20. gününde oral metilprednizolon dozu 32 mg/gün iken OKT’de bilateral SSKR bulgularının devam ettiği ancak hastanın görmelerinin artarak bilateral tam düzeyine çıktığı izlendi. Azaltma şemasının 90. gününde oral metilprednizolon dozu 16 mg/gün iken görmeleri tam/tam ve OKT’de sağ subfoveal sıvının tamamen kaybolduğu ancak sol gözde azalarak devam ettiği görüldü. Sol göze nepafenak damla 4*1 dozunda başlandı. Tedavinin 6. ayında oral steroid dozu 8 mg/gün olarak devam ederken, bilateral seröz dekolman her iki gözde tamamen kaybolmuştu (Resim 1b) ve hastanın görmeleri tam/tam düzeyindeydi. On dört aylık takip süresince hastada herhangi bir nüks izlenmedi.

Olgu 2

Behçet hastalığı nedeniyle takipli 37 yaşındaki erkek hasta sol gözde görmesinde azalma şikayetiyle kliniğimize başvurdu. Görmeleri tam/0,6 düzeyinde olup ön segment muayeneleri doğaldı. Fundus muayenesinde sağ gözde patoloji saptanmadı, sol gözde ise makula OKT’de SSKR ile uyumlu tipik lezyon izlenmekteydi (Resim 3a). FFA’da sol makulada tüten baca görünümü ile uyumlu giderek artan hiperfloresans izlendi (Resim 4). Alınan detaylı anamnezinde hastaya Behçet hastalığına sekonder sol ayak bileği artriti nedeniyle romatoloji biriminde oral 40 mg/gün metilprednizolon başlandığı saptandı. Hasta steroid tedavisinin azaltılarak kesilmesi açısından romatoloji birimine ve stresli ruh hali nedeniyle psikiyatri birimine konsülte edildi. Diazomid tablet 2*500 mg oral ve nepafenak damla 4*1 sol göze başlandı. Azaltma şemasının 40. gününde oral metilprednizolon dozu 12 mg/gün iken görmesinin 0,7 ye çıktığı ve OKT’de sol subfoveal sıvının belirgin olarak azaldığı görüldü. Tedavinin 4. ayında hastanın metilprednizolon dozu 6 mg/gün iken görmesinin 0,8 olduğu ve subfoveal sıvısının tamamen rezorbe olduğu izlendi (Resim 3b). Hasta 16 ay takip edildi. Son muayenede göz bulguları normaldi ve herhangi bir nüks saptanmadı.

Tartışma

SSKR sıklıkla 25-55 yaşları arasındaki genç-orta yaş erkeklerde, tek taraflı ve geri dönüşümlü olarak görülmektedir. Olguların %40’ında hastalık her iki gözde izlenmektedir ve bu oran kronik SSKR hastalarında daha yüksektir.5 Benzer şekilde bizim olgularımız 44 ve 37 yaşında olup, biri kadın biri erkekti. Sadece ilk olgumuzda SSKR bilateraldi. SSKR’de başlıca semptom, makulada sıvı kaçağı ve seröz dekolmana bağlı gelişen ani bulanık görmedir. İlaveten metamorfopsi, mikropsi, santral skotom veya renk görmede bozulma görülebilir.

Psikososyal stres, endojen katekolamin artışı, hipertansiyon, gebelik, organ transplantasyonu, obstrüktif uyku apnesi risk faktörleridir.6 Olgularımızda risk faktörü olarak psikososyal stres saptanması nedeniyle iki olguya psikiyatri konsültasyonu istendi. Kortikosteroidler SSKR gelişiminde anlamlı diğer bir risk faktörüdür.7,8 Steroid kullanımının kollajen sentezini inhibe ederek ve iyon pompa fonksiyonunu bozarak, koroid kapillerleri ve RPE permeabilitesini arttırdığı düşünülmektedir.9,10 Glokokortikoidlerin ayrıca RPE hücrelerinde cAMP düzeylerini arttırarak kan-aköz bariyerinde permeabiliteyi değiştirdiği ve dış kan-retina bariyerini bozduğu bilinmektedir.11 Steroidlerin oral, inhaler, intranazal, intravitreal, epidural gibi değişik uygulanma yolları SSKR gelişiminde rol oynamaktadır.4,12 Ayrıca “retrobulber nörit” tanısıyla sistemik steroid tedavisi almakta iken her iki gözünde çok sayıda seröz retina dekolmanı alanları gelişen13 ve yanlışlıkla Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı tanısı konulup, kortikosteroidle tedavi edilen, aslında atipik büllöz SSKR’si olan olgular bildirilmiştir.14 İki olgumuzda ise Behçet hastalığı nedeniyle oral steroid tedavisi alırken SSKR geliştiği saptandı.

SSKR olgularında görsel prognoz genellikle çok iyi olup altta yatan ek bir patoloji yoksa tedavide sadece izlem önerilmektedir. Olguların çoğunda 3-4 ay içerisinde spontan iyileşme görülür.15 Steroid ilişkili SSKR olguları steroid dozu mutlaka hastalığın izin verdiği ölçüde azaltılarak takip edilmelidir. Bu hastalarda, bizim 2 olgumuzda da olduğu gibi, klinik bulgular birkaç ay içerisinde normale dönerek iyi bir görsel iyileşme sağlanmaktadır. Spontan düzelme sıklığı steroid ilişkili olgularda diğer SSKR olgularına göre daha yüksektir.16 Üç ay içerisinde spontan düzelme göstermeyen, bilateral olan, hızlı görsel düzelme gereken veya rekürren olan olgularda fotodinamik tedavi sık uygulanan bir yaklaşım olup,17 SSKR’nin steroid ilişkili olması PDT başarısını etkileyebilmektedir.8 Ayrıca anti-vasküler endotelyal büyüme faktörü (anti-VEGF) tedavisinin SSKR’de etkinliğini değerlendiren bir meta-analizde persistan subretinal sıvının üç aydan uzun sürmediği akut olgularda 6 aylık takipte anti-VEGF tedavisinin gözlemlemeye üstün olmadığı; öte yandan kronik olgularda karşılaştırmalı çalışmalar değerlendirilerek en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK) açısından anti-VEGF tedavinin gözlemlemeye üstün olmadığı, santral makula kalınlığı (SMK) açısından ise iki grup arasında farklılık olduğu bildirilmiştir.18 Yine aynı meta-analizde karşılaştırmanın yapılmadığı çalışmalar incelenerek 1, 6, ve 12 aylık takiplerde anti-VEGF tedavisi sonrası EİDGK ve SMK’de anlamlı farklılık olduğu rapor edilmiştir.18 Tartışmalı sonuçlar olsada intravitreal anti-VEGF enjeksiyonunun, koroidal damarların hiperpermeabilitesini ve tıkanıklığını azaltarak kronik SSKR hastalarında faydalı olabileceği düşünülmektedir.19 Bizim iki olgumuzda ise spontan düzelme izlenmiştir.

Sonuç olarak, Behçet hastalığı gibi steroid tedavisi gerektiren patolojilerde steroid tedavisi altında görmesinin kötüleştiğinden şikayet eden hastalarda sadece üveit düşünülmemeli; üveit dışı SSKR gibi patolojiler de akla getirilmelidir. Aksi halde atipik klinik özellik gösteren SSKR olguları tanıda güçlüklere neden olabilir. Yakın hasta takibi ve basit bir tedavi değişikliği ile SSKR spontan düzelebilir.

Etik

Hasta Onayı: Alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Konsept: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Dizayn: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Nur Doğanay, Veri Toplama veya İşleme: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Nur Doğanay, Betül Orduyılmaz, Analiz veya Yorumlama: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Nur Doğanay, Erdinç Aydın, Ali Osman Saatçi, Literatür Arama: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Nur Doğanay, Yazan: Melike Balıkoğlu Yılmaz, Nur Doğanay.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.

References

1
Okada AA. Drug therapy in Behçet’s disease. Ocul Immunol Inflamm. 2000;8:85–91. [PubMed] [Google Scholar]
2
Grixti A, Kumar V. Steroid induced central serous chorioretinopathy in giant cell arteritis. Case Rep Ophthalmol Med. 2013;2013:924037. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
3
Fardin B, Weissgold DJ. Central serous chorioretinopathy after inhaled steroid use for post-mycoplasmal bronchospasm. Br J Ophthalmol. 2002;86:1065–1066. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
4
Balakrishnan S, Apsingi S, Manjure SB. Sudden loss of visual acuity following intra-articular steroid injection in to the knee joint: a case report. Cases J. 2008;1:428. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
5
Gäckle HC, Lang GE, Freissler KA, Lang GK. [Central serous chorioretinopathy. Clinical, fluorescein angiography and demographic aspects] Ophthalmologe. 1998;95:529–533. [PubMed] [Google Scholar]
6
Tsai DC, Chen SJ, Huang CC, Chou P, Chung CM, Huang PH, Lin SJ, Chen JW, Chen TJ, Leu HB, Chan WL. Epidemiology of idiopathic central serous chorioretinopathy in Taiwan, 2001-2006: a population-based study. PLoS One. 2013;8:e66858. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
7
Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrão S, Spaide RF, Freund KB, Rodriguez-Coleman H, Lenharo M, Iida T. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2002;109:1834–1837. [PubMed] [Google Scholar]
8
Stoffelns BM, Kramann C, Schoepfer K. [Central serouschorioretinopathy (CSC) and corticosteroids] Klin Monbl Augenheilkd. 2008;225:370–375. [PubMed] [Google Scholar]
9
Cassel GH, Brown GC, Annesley WH. Central serous chorioretinopathy: a seasonal variation? Br J Ophthalmol. 1984;68:724–726. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
10
Siaudvytyte L, Diliene V, Miniauskiene G, Balciuniene VJ. Photodynamic therapy and central serous chorioretinopathy. Med Hypothesis Discov Innov Ophthalmol. 2012;1:67–71. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
11
Zamir E. Central serous retinopathy associated with adrenocorticotrophic hormone therapy. A case report and a hypothesis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997;235:339–344. [PubMed] [Google Scholar]
12
Elbay A, Yenigün A, Özdemir H, Çalım ÖF, Ekinci C, Çetinkaya R. Kortikosteroid içerikli burun spreyi kullanımının santral seröz koryoretinopati gelişiminde rolü var mıdır? Anatol Clin. 2017;22:163–168. [Google Scholar]
13
Aydın B, Özdek Ş, Konuk O, Gürelık G, Akata F, Hasanreisoğlu B. Retrobulber Nörit Tedavisi İçin Sistemik Steroid Kullanan Hastada Gelişen İki Taraflı Santral Seröz Koryoretinopati. Ret-Vit. 2009;17:210–212. [Google Scholar]
14
Cebeci Z, Oray M, Bayraktar Ş, Tuğal-Tutkun İ, Kır N. Atypical Central Serous Chorioretinopathy. Turk J Ophthalmol. 2017;47:238–242. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
15
Ponce CM, Mohidat HM, Garcia CA. Central serous chorioretinopathy after blunt trauma. BMJ Case Rep. 2012;2012. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
16
Breukink MB, Mohabati D, van Dijk EH, den Hollander AI, de Jong EK, Dijkman G, Keunen JE, Hoyng CB, Boon CJ. Efficacy of photodynamic therapy in steroid-associated chronic central serous chorioretinopathy: a casecontrol study. Acta Ophthalmol. 2016;94:565–572. [PubMed] [Google Scholar]
17
Shibata A, Ohkuma Y, Hayashi T, Tsuneoka H. Efficacy of reduced-fluence photodynamic therapy for serous retinal pigment epithelial detachment with choroidal hyperpermeability. Clin Ophthalmol. 2013;7:2123–2126. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
18
Ji S, Wei Y, Chen J, Tang S. Clinical efficacy of anti-VEGF medications for central serous chorioretinopathy: a meta-analysis. Int J Clin Pharm. 2017;39:514–521. [PubMed] [Google Scholar]
19
Inoue M, Kadonosono K, Watanabe Y, Kobayashi S, Yamane S, Arakawa A. Results of one-year follow-up examinations after intravitreal bevacizumab administration for chronic central serous chorioretinopathy. Ophthalmologica. 2011;225:37–40. [PubMed] [Google Scholar]