ÖZET
Tartışma:
Oküler toksoplazmozis görme kaybına yol açabilen en yaygın posterior üveit nedenlerinden biridir. Çoğu kez tanı klinik görünümle konulmaktadır. Serolojik testler tanıya yardımcıdır. immunokompetan kişilerde kendini sınırlayan bir hastalıktır. Tedavinin amacı komplikasyonların ortaya çıkmasını ve nüksleri önlemektir.
Sonuçlar:
Hastaların yaş ortalamaları 29,7 (16-50) yaş, K/E oranı 33/24 idi. Kırk üç hasta primer (%75,86), 14 hasta rekürren aktivasyon (%24,14) olarak değerlendirildi. On iki hastada makula tutulumu (%20,7), 14 hastada periferik tutulum (%24,14) mevcuttu. Sekiz hastada atipik oküler toksoplazmozis (%15,5) bulguları vardı. Klinik görünümü oküler toksoplazmozis ile uyumlu ve serolojik testleri pozitif olan olgulara primetamin + sulfadiazin + kortikosteroid (makula ve arka kutup yerleşimli görmeyi tehdit eden olgularda) üçlü tedavisi 4-6 hafta süreyle uygulandı.
Gereç ve Yöntem:
1996 -2007 yılları arasında S.B. İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Uvea Birimi’nde aktif oküler toksoplazmozis tanısı almış olan 57 hasta (ilk atak ve/veya rekürrens) retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların ortalama takip süresi 5,2 yıldı. Hastaların görme dereceleri, göz içi basınçları (GİB) kaydedildi. Biomikroskobik muayeneleri yapılarak ön ve arka segment bulguları değerlendirildi. Klinik görünümü oküler toksoplazmozis ile uyumlu hastalarda toksoplazma spesifik IgG ve IgM antikor testleri birer hafta arayla 2 kez tekrarlandı.
Amaç:
Oküler toksoplazmozis tanısı almış olan hastaların klinik özelliklerini, takip ve tedavi sonuçlarını incelemek.
Giriş
Zorunlu hücre içi paraziti olan Toksoplazma gondii’ önemli retinit nedenlerinden biridir. Toksoplazmozis konjenital ya da akkiz olabilir. Parazit retinal dokuya yerleştiğinde çoğalır ve komşu dokularda, damarlarda, vitreusta ve koroidde aşırı duyarlılık reaksiyonu ve inflamasyona yol açar.
Oküler toksoplazmozis genellikle 20-40 yaşları arasında genç erişkinlerde rekürrenslerle seyreden fokal nekrotizan retinite yol açmaktadır. Arka üveitlerin %20-60’ını oluşturur. Yaklaşık %40’ı bilateraldir. Oküler lezyonların karakteristik özelliği inaktif bir korioretinal skara komşu aktif bir retinit odağı olmasıdır. Çoğunlukla konjenital infeksiyona bağlı gelişmektedir. Fundusta sarımsı-beyaz, sınırları düzensiz lezyonlar karakteristiktir. İyileşme ile lezyon solar ve siyah pigmentasyon gelişir. Konjenital infeksiyon annenin gebelikteki primer infeksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkan formdur. Primer infeksiyonun gebeliğin hangi döneminde geçirildiği ile ilişkili olarak, konjenital infeksiyonun şiddeti ve sıklığı değişebilmektedir.
Aktif retinokoroidite eşlik eden inflamatuar bulgular arasında vitritis, retinal vaskülit (periflebit, periarterit), makula ödemi, papilla ödemi, iridosiklit, sklerit görülebilir.
Oküler toksoplazmozis tanısı genellikle klinik bulgular ve destekleyici serolojik testlerle konulmaktadır (1-3).
Oküler toksoplazmozisin atipik formları; retrobulber nöritis, pars planitis, skleritis, regmatojen ya da eksudatif retina dekolmanı, punktat dış retinit, seröz makula dekolmanı, retinal arter ya da ven dal oklüzyonu, retinal ya da subretinal neovaskülarizasyon ya da Coat’s tipi reaksiyonlardır. Tipik korioretinal lezyon ya da inaktif bir korioretinal skar olmadığında toksoplazmozis tanısı zordur ve genellikle başlangıçta yanlış tanı konur.
Gereç ve Yöntem
1996-2007 yılları arasında S.B. İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Uvea Birimi’nde aktif oküler toksoplazmozis tanısı almış olan 57 hastanın (ilk atak ve/veya rekürrens) dosyaları retrospektif olarak incelendi. Hastaların ortalama takip süreleri 5,2 yıldı. Hastaların 33’ü kadın, 24’ü erkek olup yaş ortalaması 29,7 idi (16-50). İmmun sistem hastalığı olanlar ya da immun supresif tedavi kullananlar ile inaktif oküler toksoplazmozisi olanlar çalışmaya dahil edilmedi. Bilateral tutulumu olan hastalarda ilk etkilenen göz çalışma kapsamına alındı. Aktif korioretinit odağı ile birlikte korioretinit skarı mevcut değilse primer lezyon, aktif odakla birlikte korioretinit skarı mevcutsa rekürren lezyon olarak değerlendirildi.
Tüm hastaların Snellen eşeli ile görme keskinliklerine, applanasyon tonometresi ile göz içi basınçlarına bakıldı. Biomikroskobik muayeneleri yapılarak ön ve arka segment bulguları değerlendirildi. Klinik görünümü oküler toksoplazmozis ile uyumlu hastalarda toksoplazma spesifik IgG ve IgM antikor testleri birer hafta arayla 2 kez tekrarlandı. Hastalara sfiliz, tüberküloz ve CMV gibi fundusta nekrotizan lezyonlara neden olan diğer enfeksiyon etkenleri yönünden gerekli testler uygulandı.
Oküler bulguları oküler toksoplazmozis ile uyumlu ve serolojik testleri pozitif olan olgulara primetamin tablet 50-100 mg yükleme dozundan sonra günde 2 kez 25 mg, sulfadiazin tablet 2 gr oral yükleme dozundan sonra günde 4’e bölünen toplam 1 gr olarak başlandı. Primetaminin kemik iliği supresyonuna yol açan yan etkilerini önlemek amacıyla folinik asit tedaviye eklendi. Peripapiller, papilomakuler ve parafoveal yerleşimli lezyonları olan hastalarda antimikrobiyal tedavi başlandıktan 48 saat sonra 1 mg/kg/gün prednisolon başlandı. Kombine tedaviye hastanın cevabına göre 4-6 hafta devam edildi. Primetaminin kemik iliği supresyonuna yol açan yan etkisi nedeniyle hastaların 2 haftada bir kan tabloları takip edildi. Rutin göz muayeneleri ve serolojik testleri birinci, ikinci, üçüncü ve altıncı aylarda tekrarlandı.
Bulgular
Hastaların demografik özellikleri Tablo 1’de gösterilmiştir. Hastaların oküler tutulum özellikleri Tablo 2’de gösterilmiştir. Tablo 3’de aktif inflamasyon bulguları ve göz içi basınçları (GİB) gösterilmiştir. On hastada GİB 21 mmHg üzerinde tespit edilmiştir. GİB artışı ilk muayene sırasında tespit edildiği için topikal ya da sistemik kortikosteroid kullanımına bağlı olmadığı, buna karşın aktif inflamasyon sonucu oluştuğu düşünülmektedir. İnflamasyon sonucu oluşan komplikasyonlara daha az sıklıkta rastlanmıştır. Tablo 4’de inflamasyon sonucu oluşan komplikasyonlar gösterilmiştir.
Sekiz hastada tipik aktif retinit odağı olmadığından oküler toksoplazmozis tanısı koymak oldukça güç olmuştur. Bu hastalarda aynı klinik tabloyu oluşturacak Tüberküloz (Tbc), Sitomegalovirüs (CMV), Sfiliz (SY) gibi enfeksiyon etkenleri için gerekli testler, optik nöropati ayırıcı tanısı için gerekli testler ve toksoplazmozis serolojik testleri yapılmıştır. Beş hastada aynı gözde küçük pigmente korioretinit skarı vardı ve bu skarların görülmesi tanı konmasına yardımcı oldu. Tablo 5’de atipik tutulum gösteren oküler toksoplazmozis olguları gösterilmiştir. Oküler toksoplazmozis olgularımızın tedavi öncesi ve sonrası görme dereceleri Tablo 6’da verilmiştir. Wilcoxon Rank testine göre son vizyonların LogMAR değerleri ilk vizyonlara göre anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p<0,001).
Tartışma
Behçet hastalığı, sarkoidozis, Vogt Koyanagi Harada sendromu, Birdshot retinokoroidopati, serpijinöz koroidopati, akut posterior multifokal plakoid pigment epitelyopati (APMPPE), çok sayıda geçici beyaz nokta sendromu, bakteriyel enfeksiyonlar (tüberküloz, sfiliz, Lyme hastalığı, bruselloz), viral enfeksiyonlar (HIV, HSV, VZV, CMV), mantar enfeksiyonları (kandidiazis, asperjillozis, histoplazmozis), parazit enfeksiyonları (toksoplazmozis, toksokariazis), lenfoproliferatif hastalıklar (lösemi, metastaz, paraneoplastik retinopatiler, diffuz retinoblastom) posterior üveite neden olan hastalık gruplarındandır. Bunlar içinde toksoplazmozise bağlı fokal nekrotizan retinit, farklı serilerde değişiklik göstermek üzere sık rastlanan retinit nedenlerinden biridir. Kliniğimizde 1996-2007 yılları arasında takip ve tedavimiz altında bulunan posterior üveit nedenlerinden toksoplazmozise bağlı retinokoroidit oranımız inaktif oküler toksoplazmozisi olan olgular da dahil olmak üzere %21’dir. Bizim serimizde posterior üveit yapan hastalıklar arasında Behçet hastalığı en sık rastlanan nedendir. Okuler toksoplazmozise bağlı posterior üveit ise ikinci sırada yer almaktadır.
Genellikle fokal nekrotizan retinit olarak görülen oküler toksoplazmozis, çoğunlukla vitritis ve nonspesifik granülomatöz ya da nongranülomatöz ön üveitle birliktedir (3-6). Vitritisin neden olduğu yoğun ortam bulanıklığı nedeniyle aktif odaklar tipik olarak siste araba farı görünümünde izlenir. Oküler lezyonların karakteristik özelliği inaktif bir korioretinal skara komşu aktif bir retinit odağı olmasıdır. Nekrotik alanla tutulmamış retina alanları arasında kesin bir sınır mevcuttur. Retinal nekrozun parazitin doğrudan hücre lizisine yol açması sonucu oluştuğuna inanılmaktadır (3,6).
Tüm fundus alanları risk altında olmasına rağmen retinitis tipik olarak ekvatorun arkasında kalan santral retinayı etkiler. Konjenital olgularda genellikle makula tutulumu görülür. Özellikle fovea ve optik sinir tutulumu görme prognozunu olumsuz yönde etkiler. Schagel ve Weber makula tutulumunu %12 olarak saptamışlardır (7). Makula lezyonları konjenital toksoplazmozisin bir göstergesi olarak değerlendirilir. Ancak konjenital ve akkiz enfeksiyonun güvenilir bir şekilde ayırt edilmesini sağlamaz (8,9). Borch-Driessen ve arkadaşları konjenital enfeksiyon olduğu bilinen hastalarda makula lezyonlarının yüksek oranda (24 gözün 11’inde, %46) görüldüğünü göstermişlerdir (10). Ancak konjenital mi akkiz mi olduğu bilinemeyen küçük bir grup hastada da makula lezyonu saptamışlardır. Bizim vakalarımızda ise makula tutulumu 57 olgunun 12‘sinde (%20,7) tespit edilmiştir. On dört olguda ise lezyon periferde (%24,14) saptanmıştır. Jong ve arkadaşları lezyonun periferde görülme oranını değişik serilerde farklı olmak üzere %4-20 olarak tespit etmişlerdir (11).
İntraoküler inflamasyon oküler toksoplazmozisin önemli bir özelliğidir. G. Richard O’Conner ve arkadaşları tarafından yapılan bir dizi laboratuar çalışmasında oküler toksoplazmozisde görülen perivaskülit, iridosiklit, papillit ve daha az sıklıkta görülen makula ödemi ve epiretinal membran gibi bulguların hipersensitivite reaksiyonu olduğu gösterilmiştir (12-14). Hipersensitivite reaksiyonu retina damarlarından sızan proteinlerden kaynaklanmaktadır. Çalışmamızda da inflamasyon bulgusu olarak ön kamarada hücre, keratik presipite, vitreus içi hücre ve haze, GİB artışı, bir olguda fibrin reaksiyonu ve bir olguda kistoid makula ödemi gözlendi.
2002’de Bosch-Driessen ve arkadaşları oküler toksoplazmozisli 154 hastanın 67’sinde inflamasyonla ilgili komplikasyonlar tanımlamışlardır (10,12). 2005’de Westfall ve arkadaşları oküler toksoplazmozis hastalarında oküler inflamasyonun bir komplikasyonu olarak GİB artışını 61 hastanın 20’sinde (%33) göstermişlerdir (12,15). GİB artışının nedeni tam olarak bilinmemesine rağmen aköz hümör dışa akım dinamikleri üzerine enfeksiyonun farklı etkileri olduğunu ve GİB artışı ile ön kamara hücreleri arasında muhtemel bir ilişki olduğunu tespit etmişlerdir. Dodds, Holland ve arkadaşları ise geniş serili çalışmalarında bu ilişkiyi istatistiksel olarak anlamlı bulmuşlar ve GİB artışının basit olarak inflamatuar hücrelerin dışa akım kanallarını mekanik olarak tıkaması sonucu oluştuğunu ifade etmişlerdir (12). Çalışmamızda ön kamarada 3+ tindali olan 4 hasta ile 2+ tindali olan 9 hastanın 6’sında (10 -%17,5- hastada) GİB’nı 21 mmHg üzerinde tespit ettik. GİB artışı ilk muayene sırasında tespit edildiği için kortikosteroid kullanımına bağlı olmayıp aktif inflamasyonun işareti olarak değerlendirildi. Bu nedenle GİB düşürülmesinde antiinflamatuar tedavi antiglokomatöz tedaviden daha etkilidir (16). Oküler toksoplazmozis gelişen hastalarda glokom öyküsü varsa daha yakından takip edilmelidir.
Oküler toksoplazmoziste ön segment inflamasyonu granülomatöz ya da nongranülomatözdür. Ön segment tutulumu retinadan inflamatuar hücrelerin yayılması ile ya da arka segmentten serbestleşerek ön kamaraya geçen toksoplazma antijenlerine karşı immunolojik reaksiyon oluşumu sonucu oluşur (17,18). Ön segmentte inflamatuar reaksiyon retinada aktif toksoplazma lezyonu varsa görülür. Çalışmamızda 41 olguda ön kamarada hücre, 35 olguda ince keratik presipite, 2 olguda hipopiyon, 1 olguda fibrin reaksiyon saptanmıştır. Ön üveit bulguları arka segmentteki lezyonun iyileşmesine paralel olarak iyileşme göstermiştir.
Oküler toksoplazmozis olgularının az bir kısmında optik sinir içinde ya da çevresinde inflamasyon odağı gelişebilir ve ilk anda tanıda zorluk çekilebilir. Eski bir toksoplazma skarının görülmesi tanıya yardımcı olur (19). Unilateral papillit oküler toksoplazmozisin nadir bir formudur (1,11). Optik nöropatiye neden olan Toksoplazma gondii’nin sinir sistemine affinitesi bilinmektedir. Postmortem histopatolojik çalışmalarda optik sinirde toksoplazma taşizoidleri ve kistleri gösterilmiştir. Sadece optik sinirin retrobulber ve prelaminar kısımlarını tutan ve korioretinit odağı olmayan toksoplazma enfeksiyonu bildirilmiştir. Bu olguların çok önemli bir görünümü de seyrek olarak makula ödemi ve satellit eksuda bulunmasıdır (5,11).
Çalışma grubumuzda 6 olguda tek taraflı papillit gözlendi. Bu hastalarda iskemik optik nöropati, optik nörit, sarkoidozis, optik disk vasküliti ile ayırıcı tanısı yapıldı. Olgularımızın genç ve sağlıklı olması, akciğer grafisi normal, fundus floresein anjiografinin vasküler dolma safhasının inflame diskten sızma dışında normal olması, ANA (-), sifiliz için yapılan serolojik testlerin (-) olması nedeni ile bu tanılar ekarte edildi. Şiddetli papillit olan ve diğer aktif retinal lezyonu bulunmayan bu olgular tanıda toksoplazmozisin akla getirilmesi gerektiğini göstermiştir. Optik diskin inflamatuar görüntüsü, makula ya da papillomakuler bundle tutulmadıkça iyi bir vizyon, optik disk tutulumu ile uyumlu görme alanı defekti, vitreus inflamasyonu, (+) serolojik testler tanıya yaklaştıran bulgulardır (5,11). Papillomakuler tutulumu olan olgularımızda tipik korioretinit odağı mevcut olup nöroretinit görünümü yoktu.
Oküler enfeksiyon papillit şeklinde görülebildiği gibi daha nadir olarak da retinit odağı üzerindeki sklerada sklerit olarak da görülebilir (6).
Yapılmış çok sayıda seride eski korioretinit skarının olması ve toksoplazma Ig G (+) olması toksoplazma enfeksiyon tanısı için yeterli sayılmaktadır (11,20). Ancak benzer klinik tabloya yol açabilen tüberküloz, sfiliz, brusellozis, viral enfeksiyonlar (rubella, herpes simpleks, sitomegalovirus vb) ve diğer vaskülit nedenleri ile (örneğin SLE, Wegener granulomatozis gibi) ayırıcı tanısının yapılması gerekir.
Kedi teması ile geçtiği için oküler bartonellozis de okuler toksoplazmozis ayırıcı tanısında akılda tutulması gereken bir hastalıktır. Genellikle bilateral olup benign karakterlidir (6,21). Daha çok çocuklarda görülür. Oküler tutulum ortaya çıkmadan önce inokülasyon yerinde ciltte eritematöz bir papül görünümü, folliküler konjonktivit, inokülasyondan 14-21 gün sonra halsizlik, myalji ve hafif bir ateşle beraber bölgesel lenfadenopati oluşabilir. Beyaz retina spotları iz bırakmadan düzelirken en çok rastlanan okuler formu olan nöroretinit tablosundan sonra hafif bir görme alanı defekti kalabilir (6).
Öyküde kedi tırmalaması, primer inokülasyon sahasında papüler lezyon ve bölgesel lenfadenopati varlığı, deri testinin pozitif olması ve lenf bezinde histopatolojik değişikliklerin bulunması ile tanıya varılır (22-24). Olgularımızda sistemik enfeksiyon belirtilerinin, lenfadenopati ve cilt lezyonunun bulunmaması, nöroretinit tablosunun olmaması,okuler toksoplazmozise ait tipik korioretinit odağı ve eski odağa ait korioretinal skar mevcudiyeti, toksoplazma Ig G (+) olması ile bartonellozis tanısından uzaklaşıldı.
Oküler toksoplazmoziste rekürrens en sık 10-35 yaş arasında (ortalama 25 yaş) görülür. Reaktivasyonda hamilelik, fiziksel ve emosyonel stresin tetikleyici faktörler olduğuna inanılmaktadır (31). Kist rüptüre olduğunda yüzlerce taşizoid retina hücrelerini enfekte ederek reaksiyonu başlatır. İlk ataktan sonra 3 yıl içinde %50 olguda rekürrens izlenebilir ve rekürrens sayısı 2 ile 7 arasında değişmektedir (4,6). Çalışmamızda 14 olguda (%24,14) ve ağırlıklı olarak önceden etkilenmiş (eski skarı olan) gözlerde rekürrens izlenmiştir.
Çalışmamızda oküler toksoplazmozis reaksiyonlarının 16-50 yaş (ortalama 29,7 yaş) arasında olduğu, aktif lezyonların skarların komşuluğunda geliştiği gözlendi.
İnflamasyonun komplikasyonu olarak olguların yaklaşık %30’unda kronik iridosiklit, katarakt, sekonder glokom, band keratopati, kistoid makula ödemi, retina dekolmanı ve optik atrofi gelişebilir (6,25). Daha nadir olarak ven dal tıkanıklıkları, periflebit, periarterit, sklerit, koroid neovaskülarizasyonu ve retina-koroidal anastomozlar görülebilir (6,25,26). Çalışmamızda inflamasyona bağlı komplikasyon olarak gelişen katarakt, posterior sineşi, epiretinal membran, üst temporal ven dal tıkanıklığı, optik disk solukluğu ve makula ödemi görme azalmasına neden olmuştur.
Oküler toksoplazmozis tanısı fundusta tipik nekrotizan retinit odağının görülmesi, serumda toksoplazma antikorlarının bulunması ve nekrotizan retinit yapan diğer enfeksiyon hastalıklarının ayırıcı tanısının yapılması ile koyulur. Serolojik testler tanıyı destekleyici olarak kullanılmaktadır. Negatif sonuçlar oküler toksoplazmozisin ekarte edilmesini sağlarken pozitif sonuçlar sadece tanıyı destekler (6). Spesifik IgM antikorunun pozitif bulunması ve/veya 4-6 hafta ara ile tekrarlanan IgG antikor titresinde anlamlı artış saptanması ile aktif enfeksiyon tanısı konulabilmektedir. Çoğu olguda ise klinik görünüm ve tedaviye iyi yanıt alınması yeterli olmaktadır (3,25).
Oküler toksoplazmozisin kesin tanısı ise Toksoplazma gondii’nin taşizoid formunun aköz hümör ya da vitreusda gösterilmesi ile konur (1). Ancak diagnostik vitrektominin komplikasyon risklerinin bulunması, ayrıca aktif olgularda DNA'ların vitreusa geçmemiş olmaları nedeniyle hatalı PCR (Polymerase Chain Reaction) sonuçları ortaya çıkabilmektedir (27).
Toksoplazma antikor titresi ile rekürren oküler hastalık aktivitesi arasında korelasyon yoktur (2). Bu nedenle serumda herhangi bir titrede toksoplazma antikorlarının gösterilmesi tipik lezyon varlığında tanı koydurucudur. Rothova IgG pozitifliğini %100 (2), Swanson ise %56 olarak tespit etmişlerdir (25). Tüm olgularımızda IgG ve IgM bakılmıştır. IgG tüm olgularda pozitif olarak tespit edilmişken (%100), IgM sadece 12 olguda pozitif olarak tespit edilebilmiştir (%20,7).
Bugün kullanılmakta olan antitoksoplazma ilaçları dokuda kist içinde olan Toksoplazma gondi’ye etkili olmadığından aktif lezyon tedavisinde amaç taşizoid çoğalmasını engellemektir (28). Periferdeki küçük lezyonlar kendini sınırladığından tedavi gerekmez.
Tedavide primetamin, sulfonamidler, klindamisin, ko-trimeksazol ve kortikosteroidler kullanılır. Dams ve arkadaşları klindamisin-sulfametoksidiazin ve/veya primetamin kombinasyonunun en iyi sonucu verdiğini tespit etmişlerdir (20). Oküler toksoplazmozis için klasik olarak bilinen üçlü ilaç tedavisi primetamin, sülfadiazin ve kortikosteroidleri kapsar (3). Steroidlerin tedaviye eklenme nedeni inflamatuar cevaba bağlı olarak ortaya çıkabilecek doku hasarını azaltmak, parazite ve retina antijenlerine karşı oluşan reaksiyon ve vücudun otoimmun mekanizmasının neden olduğu hasarı baskılamaktır.
Toksoplazmik retinit aktif proliferasyon gösterdiğinden antimikrobiyal ajanlar başlandıktan 24-48 saat sonra kortikosteroid tedavisine başlanmalıdır (3,6). Okular toksoplazmozis tanısı konmuş tüm olgularımıza primetamin-sülfadiazin kombinasyonu ile tedaviye başlanmıştır. Arka kutup tutulumu ile atipik tutulumu olan 44 olgu ve vitreus haze nedeni ile görmeyi düşüren 1 disk çapından büyük periferik tutulumu olan 4 olguya (toplam 48 olgu, %82,4) antiparazit tedavi başlandıktan 48 saat sonra sistemik kortikosteroid tedavisi eklenmiştir. Tedaviye klinik cevaba göre 4-6 hafta devam edilmiştir.
Standart tedavi protokolleri ile görme prognozu ve rekürrens oranları arasında ilişki gösterilememiştir (20). Değişik ilaçlarla denenen kombinasyonlarla tedavilerin etkinliği gerek hayvan çalışmaları gerekse hasta gruplarında gösterilse de bu kombinasyonların birbirlerine üstünlükleri konusunda randomize karşılaştırmalı çalışmalar yapılmamıştır. Primetamin + sülfadiazin + kortikosteroid / klindamisin + sülfadiazin + kortikosteroid/trimetoprim + sülfametoksazol + kortikosteroid ve tedavisiz bırakılarak yapılan prospektif çok merkezli çalışma sonunda bu dört grup arasında inflamasyonun süresi arasında fark bulunamamıştır. Büyük retina lezyonlarının aktivite sürelerinin daha uzun olduğu tespit edilmiştir (29). Konjenital enfeksiyon, sistemik enfeksiyonun akut fazı sırasında oküler tutulum, santral ve/veya geniş retinal lezyon, antiparazitik ilaç koruması olmadan kortikosteroid verilmesi görme kaybı için risk faktörlerini oluşturur (30).
Sonuç olarak oküler toksoplazmozis arka üveit ve retinokoroiditin en önemli nedenlerinden biridir. immunokompetan kişilerde kendini sınırlayan bir hastalıktır. Tedavinin amacı komplikasyonların ortaya çıkmasını ve nüksleri önlemektir.