Sayın Editör,
Özsaygılı ve ark.1 tarafından keratokonus (KK) evreleri ve retina tabakalarının kalınlığı arasındaki ilişki ile ilgili yapılan son çalışmayı ilgiyle okuduk. Yazarlar, ileri KK’li hastalarda iç nükleer tabakanın (İNT) daha kalın ve retina pigment epiteli (RPE) tabakasının ise daha ince olduğu sonucuna varmışlardır. Yazarlar KK’li gözlerde bu iki retina tabakasındaki değişimleri açıklamak için farklı olası mekanizmalar ileri sürmüşlerdir. Bu çalışmanın getirdiği en önemli yenilik, KK hastalarında retina tabakalarının ayrı ayrı değerlendirilmiş olmasıdır. Yazarları bilgilendirici araştırmaları için tebrik etmek istiyoruz. Ancak, çalışmada varılan sonucun bazı eksik yönleri bulunmaktadır.
Özsaygılı ve ark.’nın1 çalışmasına -6,00 D’nin altında miyopik hastalar dahil edilmiştir. Ancak, yazarlar İNT ve RPE’deki anlamlı değişiklikleri KK’li gözlerdeki farklı biyokimyasal, oksidatif, genetik ve hücresel mekanizmalara bağlamışlardır. Bununla birlikte, KK’li hastalarda miyopik kırma kusuru, sonuçta ortaya çıkan optik odak sapmasına (“defocus”) bağlı olarak retina katmanlarında kompanzetuvar değişikliklerin gelişmesine neden olan zorlayıcı bir faktör olabilir. Örneğin; Liu ve ark.2 sağlıklı popülasyonda miyopinin retina tabakalarının kalınlığı üzerindeki etkisini araştırmış ve çeşitli düzeylerde miyopik kırılma kusurunun (hafiften ileri düzeye kadar) sağlıklı bireylerin retina tabakalarının profilini önemli ölçüde etkileyebileceği sonucuna varmıştır. Miyopi ne kadar ileriyse retina tabakalarının profilinde o kadar fazla değişim meydana gelmektedir. Özsaygılı ve ark.1 hastalarının manifest refraksiyonunu ölçmelerine rağmen, çalışma hastalarının kırılma kusurlarının ortalama değerini ve aralığını net olarak belirtmemişlerdir. Ayrıca diurnal varyasyonlar, segmentasyon hataları, cinsiyet, vücut kitle indeksi gibi retina kalınlığı üzerine etkili diğer faktörler, karışıklığa neden olan faktörler olarak kabul edilmemiştir.3
KK hastalarında retina tabakası profilindeki değişikliklerin belirtilen olası nedenlerine ek olarak, iki olası nörofizyolojik mekanizma bulunmaktadır. İlk teori KK’li kornealarda birinci tip Stiles-Crawford etkisi (SCE-tip I) ile ilgilidir. KK hastalarında, etkilenen korneada bir tür multifokalite meydana gelir ve bu, pupilla kenarından giren ışığa benzer şekilde retinaya gelen ışığın gücünün azalmasına katkıda bulunabilir.4 Bu fenomen SCE-tip I’i uyarabilir ve retina tabakalarının profilinde değişikliklere neden olabilir. KK’li gözlerde bir diğer potansiyel mekanizma ise kompanzetuvar fotostazistir. Bu, retinal fotoreseptörlerin (rod hücreleri) gözün aydınlanma koşullarındaki değişikliklere uzun süreli adaptasyonudur. KK’li gözlerde optik fonksiyon normalden düşüktür ve retinaya daha az ışık ışını ulaşır. Bu etki görüntüde bir dereceye kadar uzun süreli bozulmaya ve sonuç olarak ışık yoksunluğuna neden olur. Devamında, kompanzetuvar bir mekanizma olarak fotoreseptörlerde fotostazis gelişir ve fotoreseptörlerin elongasyonuna neden olabilir.5
Yukarıdaki açıklamalar ışığında, makalede varılan sonuç KK hastaları ile sınırlandırılamaz. Klinikte, İNT ve RPE tabakalarındaki önemli değişiklikler, yalnızca KK hastalığına bağlı değil, KK’ye sekonder miyopi de dahil olmak üzere diğer ilişkili faktörlere kompanzetuvar bir yanıt olarak ortaya çıkabilir.
Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu tarafından değerlendirilmiştir.
Yazarlık Katkıları
Konsept: M.H., Dizayn: M.K-N., Veri Toplama veya İşleme: M.H., M.K-N., Analiz veya Yorumlama: M.K-N., Literatür Arama: M.H., Yazan: M.H., M.K-N.
Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.
Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.