ÖZET

Amaç:

Akut Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) hastalığında basiller tabaka dekolman (BTD) sıklığının ve tedaviye yanıtla ilişkisinin spektral domain optik koherens tomografi (SD-OKT) ile değerlendirilmesi.

Gereç ve Yöntem:

Retrospektif çalışmaya Ocak 2009-Mart 2021 tarihleri arasında kliniğimizin retina biriminde akut VKH hastalığı nedeniyle tedavisi yapılan ve en az 6 ay takibi olan hastalar dahil edildi. Tüm hastaların SD-OKT, renkli fundus fotoğrafları ve floresein anjiyografi görüntüleri incelendi.

Bulgular:

Çalışmaya 29 hastanın 58 gözü dahil edildi. Elli sekiz gözün 33’ünde (%56,9) ilk muayenede BTD saptandı. Seröz retina dekolmanı (SRD) yüksekliği, BTD grubunda 918,50±336,64 μm, BTD olmayan grupta ise 215,33±167,83 μm bulundu (p<0,05). SRD yüksekliği ile BTD varlığı arasında pozitif korelasyon saptandı (r=0,783, p<0,05). Başvuruda SRD yüksekliği 500 μm ve üstü olan hastalarda, BTD anlamlı olarak daha sık izlendi (p<0,05). Artırılmış derinlikli görüntüleme-optik koherens tomografi ölçümünde, subfoveal koroid kalınlığı, ilk muayenede ölçülemeyecek kadar kalın olduğu için santral koroid kalınlığı ancak tedavi sonrası ölçümün alınabildiği en erken zamanda değerlendirildi. Pulse steroid tedavisi tamamlandığında, santral koroid kalınlığı, BTD grubunda 425±82,87 μm ve BTD olmayan grupta ise 385,58±82,87 μm olarak ölçüldü (p=0,04). BTD düzelme süresi ortalama 12,88±6,5 gün (aralık: 2-26) olarak tespit edildi.

Sonuç:

BTD, akut VKH hastalığında yaygın görülen bir tomografik bulgudur. Dikkatli SD-OKT incelemesi ile eşlik ettiği seröz retina dekolmanından ayırt edilebilir. VKH’den ağır etkilenen gözlerde daha sık gözlenmekteyse de BTD’nın varlığı uzun dönem görsel fonksiyonları etkilememektedir.

Giriş

Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı (VKH), eksüdatif retina dekolmanı ile karakterize bilateral granülomatöz panüveite eşlik eden nörolojik, işitsel ve deri bulguları ile seyredebilen otoimmün bir hastalıktır.^1,2 Oküler bulgular hastalığın akut ve geç evrelerine göre tanımlanmıştır. VKH’nin akut döneminde arka kutupta koroidal enflamasyon/kalınlık artışı ve tipik olarak çoğul seröz retina dekolmanı (SRD) gözlenmektedir.³ Multimodal görüntüleme, özellikle spektral domain-optik koherens tomografi (SD-OKT), VKH tanısında anahtar rol oynamaktadır.

Akut VKH’de, SD-OKT bulguları tipik ve tanı koydurucudur; SRD varlığı, subretinal alanda septaların ayırdığı sıvı kopartmanları ve retina pigment epitelindeki (RPE) ondülasyonlar akut VKH tanısı için önemli bulgulardır.^4,5 Gelişen OKT teknolojisiyle bu septaların, genellikle RPE-Bruch membran kompleksinin önünde retinadan ayrılan ve retinayla köprü oluşturan hiperreflektif membranöz bir yapı olduğu düşünülmektedir. SD-OKT’de izlenen bu anatomik bulgu için “basiller tabaka dekolmanı” (BTD) terimi kullanılmaktadır.⁶ BTD varlığı akut VKH için özgün olmayıp, akut VKH hastalığı^7,8 yanısıra toksoplazma retinokoroiditi,⁶ peripapiller pakikoroid hastalığı,⁹ akut posterior multifokal plakoid pigment epiteliyopati,^10,11 santral seröz retinopati,¹² yaşa bağlı yaş tip maküla dejenerasyonu,¹³ maküler telenjektazi tip 2,¹⁴ akut idiyopatik makülopati,^15,16 sempatik oftalmi¹⁷ ve travma^18,19 gibi birçok hastalıkta da bildirilmiştir.

Bu çalışmada, SD-OKT kullanılarak akut VKH hastalarında BTD sıklığı araştırılmış ve SRD yüksekliği ile koroid kalınlığı ve görsel prognoz arasındaki arasındaki ilişki sorgulanmıştır.

Gereç ve Yöntem

Ocak 2009-Mart 2021 tarihleri arasında, akut VKH tanısı ile en az 6 ay takibi olan 33 hastanın dosya kayıtları retrospektif olarak incelendi. Çalışma, Helsinki Deklarasyonu ile belirlenen etik standartlara uygun ve Dokuz Eylül Etik Kurul Başkanlığı’ndan onay alınarak yapıldı.

Hastalara VKH tanısı, First International Workshop on VKH’de (2001) yayınlanan revize tanı kriterlerine göre konuldu.² Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK), biyomikroskopik muayenesi, Goldmann aplanasyon tonometri ile göz içi basınç ölçümü, detaylı fundus muayenesi, renkli fundus fotoğrafı (Visucam ® 500, Carl Zeiss Meditec AG, Almanya ve DRI OCT Triton Plus®; Topcon Corporation, Tokyo, Japonya), floresein anjiyografi (FA) (Heidelberg Retinal Angiography 2), SD-OKT ve artırılmış derinlikli görüntüleme-optik koherens tomografi (EDI-OKT) (Spectralis OCT®, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Almanya) içeren geniş oftalmolojik muayene ve sistemik tarama yapıldı. Dosyası incelenen 33 hastanın, 3’ünde EDI-OKT görüntüsü olmadığı için ve 1 hastada takipsiz olduğu için çalışmaya dahil edilmedi. EDI-OKT görüntülemesi yapılan tüm gözlerde subfoveal koroid kalınlığı (SKK) ilk muayenede ölçülemeyecek kadar yüksek olduğundan, tedavi sonrası ölçümlerin alınabildiği en erken zaman baz alınarak hesaplandı. Ayrıca VKH dışında oküler hastalığı olan, koroidal neovaskülarizasyon gibi VKH komplikasyonu olan hastalar incelemeye alınmadı.

Tüm hastalara minimum 3, maksimum 10 gün süreyle SRD’deki düzelme miktarına göre klinisyenin kararıyla intravenöz 1 g/gün metilprednizolon tedavisi verilmesini takiben haftada 8 mg azaltacak şekilde oral kortikosteroid (başlangıçta 1 mg/kg’dan, maksimum 64 mg/gün) ve azatiopürin (2 mg/gün) veya adalimumab (80 mg yükleme dozunu takiben 40 mg/2 hafta) başlandı.

Görüntü Analizi

Tüm hastaların SD-OKT ve EDI-OKT görüntülemelerinde; SRD yüksekliği, intraretinal septaların varlığı ve SKK değerlendirildi. Uluslararası OKT terimlendirme (IN-OCT) konsensus kılavuzuna göre dış retinal hiperreflektif bandlar olan RPE-Bruch membran kompleksi, konların interdijitasyon zonu, fotoreseptörlere ait ellipsoid zon (EZ) ve eksternal limitan membran (ELM) belirlendi.²⁰ ELM ve EZ arasında kalan hiporeflektif band miyoid zon (MZ) olarak tanımlandı. SRD yüksekliği, RPE tabakasının üst sınırından, foveadan anteriora ayrılmış retinanın dış sınırına kadar vertikal bir çizgi ile ölçüldü. BTD olan gözlerde SRD yüksekliği, anteriora yer değiştiren retinada ELM’nin alt sınırından ölçüldü. EDI-OKT görüntülemede SKK, fovea merkezinden hiperreflektif RPE-Bruch membran kompleksinin dış sınırından koroid-skleral bileşkeye kadar çizilen vertikal çizgi ile ölçüldü. BTD, Mehta ve ark.’nın⁶ tanımladığı, fotoreseptör tabakanın MZ seviyesinden (ELM ve EZ iç segmenti arasından) ayrılması BTD olarak kabul edildi (Resim 1). BTD’nin düzelme süresi, OKT’de ilk saptandığı ve gözlenmediği son muayene zamanı kaydedilerek hesaplandı. SD-OKT görüntüleri retina uzmanları tarafından (M.K., A.O.S.) analiz edildi.

İstatistiksel Analiz

Tüm parametrelere, IBM SPSS Statistics 24,0 (IBM Corp, Armonk, NY, ABD) paket programı kullanılarak istatistiksel analiz yapıldı. Kantitatif değişkenlerin analizi için ortalama, yüzde ve standart sapma kullanıldı. EİDGK, minimum rezolüsyon açısının logaritmik değerine (logMAR) dönüştürüldü. SRD yüksekliği, BTD varlığı, koroid kalınlığı ve EİDGK verileri analiz edildi. Tedavi öncesi ve sonrası parametrelerin karşılaştırılmasında Wilcoxon testi kullanıldı. BTD olan ve olmayan gruplar Mann-Whitney U testi ile karşılaştırıldı. İstatistiksel olarak <0,05 p değeri anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Çalışmaya 29 hastanın 58 gözü dahil edildi. Hastaların 23’ü (%79,3) kadın, 6’sı (%20,7) erkek idi. Tüm hastaların yaş ortalaması 35,20±15,15 (aralık: 8-66) idi. Hastaların klinik özellikleri Tablo 1’de özetlendi. Tüm hastalarda arka kutupta, bilateral SRD mevcut idi. Tüm gözlerde FA’da RPE düzeyinde multipl noktasal hiperfloresans sızıntı, SRD bölgelerinde göllenme ve diskte hiperfloresans saptandı. Hastaların ortalama takip süresi 30±22 ay (aralık: 8-132) olarak tespit edildi.

Elli sekiz gözden 33 gözde (%56,9) ilk muayenede BTD saptandı. BTD, saptanan tüm hastalarda bilateral tutulum söz konusuydu. SRD yüksekliği, BTD olan grupta 918,50±336,64 µm, BTD olmayan grupta ise 215,33±167,83 µm olarak ölçüldü (p<0,05). SRD yüksekliği ile BTD varlığı arasında pozitif korelasyon saptandı (r=0,783, p<0,05). Tanıda SRD yüksekliği 500 µm ve üstü olan hastalarda, BTD anlamlı olarak daha sık tespit edildi (p<0,05). SRD’de tam rezolüsyon saptandığı ilk muayene günü, BTD olan grupta 21,7±1,65 gün, BTD olmayan grupta ise 17,66±1,26 gün idi. İki grup arasında SRD’nin tam rezolüsyon saptanan ilk muayene günü açısından anlamlı fark saptanmadı (p=0,076) (Tablo 2).

SRD total rezolüsyonunu takiben 1. ay konrolünde, EZ’de düzensizlik BTD olan grupta 6 gözde (%18), BTD olmayan grupta ise 3 gözde (%12) saptandı (p>0,05). RPE düzensizliği ise BTD olan grupta 12 gözde (%36), BTD olmayan grupta ise 7 gözde (%28) olarak saptanmıştır (p>0,05).

Pulse steroid tedavi süresi ortalama 7,96±2,7 gün (aralık: 3-10) idi. Pulse steroid tamamlandığında SKK, BTD olan grupta 425±82,87 µm ve BTD olmayan grupta ise 385,58±82,87 µm olarak ölçüldü (p=0,04). BTD olan grupta başlangıç EİDGK ortalama 0,62±0,8 logMAR, BTD olmayan grupta ise 0,30±0,90 logMAR olarak tespit edildi (p<0,001). Son EİDGK ise BTD olan grupta 0,08±1,0 logMAR ve BTD olmayan grupta ise 0,07±0,90 logMAR olarak tespit edildi (p=0,802). Her iki grupta da son EİDGK istatistiksel olarak anlamlı artış gösterdi (her iki grupta, p<0.001). Son EİDGK ile BTD varlığı arasında anlamlı ilişki tespit edilemedi. BTD ilk saptandığı muayene ile kaybolduğunun saptandığı muayene arasındaki süre ortalama 12,88±6,5 gün (aralık: 2-26) olarak tespit edildi (Tablo 2).

Tartışma

Basiller tabaka, ilk olarak nöroanatomist Polyak²¹ tarafından 1941’de fotoreseptörlerin iç ve dış segmentleri olarak tanımlanmıştır. Güncel çalışmalarda ise BTD tanımı, RPE’ye komşu “basiller tabakanın” (MZ, EZ ve dış segmentler) posteriorda kalması, ELM ve kalan retina tabakalarının ayrılıp anteriora doğru yer değiştirmesi olarak yapılmaktadır.^{6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,18,19}

Time-domain OKT ile yapılan çalışmalarda, akut VKH hastalarında SRD’de sıvıyı kompartmanlara bölerek kistoid boşluklar oluşturan hiperreflektif “septalar” bildirilmiştir.^22,23 Çalışmalarda, bu hiperreflektif yapı, subretinal fibrozis,²⁴ enflamatuvar fibrin,⁵ fibröz iplikler²⁵ veya membranöz yapı⁴ olarak adlandırılmıştır. Liu ve ark.,²⁶ VKH, santral seröz koryoretinopati ve posterior skleritin OKT özelliklerini karşılaştırdığı çalışmalarında, “membranöz yapı” varlığının akut VKH tanısında %95’ten fazla spesifite ve %97 pozitif prediktif değere sahip olduğunu bildirmiştir. Mehta ve ark.,⁶ toksoplazma retinokoroiditi olan bir gözde, fotoreseptör tabakasının iç segment miyoid seviyesinden dekole olduğunu ve bu bulgunun yaşa bağlı maküla dejenerasyonu olan gözlerde görülen postmortem histolojik artefakt ile benzerlik gösterdiğini bildirmiş ve bu bulgu ile ilk kez tomografik olarak BTD tanımını yapılmışlardır. Bu çalışmada, BTD başvuru anında akut VKH hastalarının %56,9’unda gözlenmiştir. BTD’nin, pulse steroid tedavisi ile ortalama 12,8 günde OKT incelemesi ile düzeldiği görülmüştür. Agarwal ve ark.’nın,⁸ Ocak 2015-Şubat 2019 tarihleri arasında swept-source OKT ile yapılan, akut VKH’li 118 gözün dahil edildiği, çalışmasında BTD sıklığı %94,9 (112 göz) olarak bildirilmiştir. BTD anteriorundaki dış limitan membranda, BTD’li 112 gözün 8’inde (%7,1) fokal defekt gözlenmiştir. BTD tabanında yer alan interdijitasyon zon, BTD’li 112 gözün 53’ünde (%47,3) düzensiz izlenmiştir. BTD tabanında yer alan ellipsoid zonun varlığı, 112 gözün 102’sinde (%91,1) ayrı bir hiperreflektif çizgi olarak izlenememiştir. Bu çalışmada, hastaların başvuru anında ortalama SKK’si 456,1 µm olarak tespit edilmiş olup pulse steroid tedavisi ile BTD’nin ortalama 3,4 günde düzeldiği gösterilmiştir.⁸ Başvuru muayenesinde, çalışmamızdaki tüm gözlerde SD-OKT’de SKK ölçülemeyecek kadar kalındı. Bu nedenle SKK ölçümleri ancak pulse steroid tedavi sonrası alınabildi. Çalışmamızda, Agarwal ve ark.’nın⁸ yaptığı çalışmaya göre, BTD’nin düzelme süresinin uzun olması çalışmamızdaki hastaların büyük olasılıkla daha geç tanı alan ve daha ağır hastalar olduğunu düşündürmektedir. Her iki çalışmadaki tanı anındaki koroid kalınlık farkı bu görüşle uyumludur.

BTD oluşum mekanizması henüz bilinmemektedir. En olası hipotez, fotoreseptör tabakasında koroid iskemisi nedeniyle azalan perfüzyonun BTD’ye neden olabilmesidir. Pulse steroid tedavisinden sonra enflamasyonun gerilemesi ve koroid perfüzyonunun düzelmesiyle BTD gerilemektedir.^4,16 Çalışmamızda, BTD görülen gözlerde hem SKK hem de SRD yüksekliği, BTD görülmeyen gruba göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Bu bulgular, yoğun enflamasyon nedeniyle kalınlığı artan koroidin, fotoreseptör perfüzyonunun bozulmasına ve BTD oluşumuna neden olabileceğini desteklemektedir. SRD yüksekliğinin ise, VKH’nin akut döneminde kan-RPE bariyerinde bozulma ve enflamasyon nedeniyle kalınlığı artan koroidden sızıntının derecesini temsil ettiği düşünülmektedir.²⁷ Ayrıca, altta yatan enflamasyona ek olarak, dış retinada hızlı sıvı birikimi sonucu meydana gelen ani hidrostatik basınç artışının fotoreseptörlerde kırılma meydana getirerek BTD’nin gelişiminden sorumlu olabileceği de düşünülmektedir.^14,28 Çalışmamızda akut VKH hastalarında, BTD görülen gözlerde SRD yüksekliği, BTD görülmeyen gözlere göre anlamlı derecede yüksek tespit edilmiştir. SRD yüksekliği 500 µm ve üzeri olan hastalarda ise BTD oranı %94,2’ye yükselmektedir. SRD yüksekliği arttıkça BTD görülme sıklığı da anlamlı olarak artmaktadır. Akut VKH’de BTD varlığı; Agarwal ve ark.’nın çalışmasında swept-source OKT, çalışmamızda ise SD-OKT kullanılarak araştırılmıştır. Literatürde BTD sıklığını saptamada, SS-OKT ve SD-OKT cihazlarını karşılaştıran çalışma bulunmamaktadır.

BTD’si olan VKH hastalarında fotoreseptör iç segmentinin metabolik aktivitesi ve yeni disk membranları üreterek dış segmenti yenileme yeteneğinin devam ettiği vurgulanmaktadır. Fotoreseptörlerde kalıcı fonksiyonel hasar meydana gelmediği için, görme keskinliğindeki iyileşmenin hızlı olduğu bildirilmiştir.⁴ Aynı zamanda, VKH hastalarında, SRD varlığının fotoreseptörlerin fonksiyonel iyileşmesini geciktirmediğini bildiren yayınlar da mevcuttur.²⁹ Histolojik ve görüntüleme çalışmalarından yola çıkarak BTD saptanan gözlerde hızlı bir işlevsel iyileşme beklenebileceğini öngörülmektedir. Çalışmamızda BTD görülen hastalarda; BTD’nin (ortalama 12,8 günde düzelme) pulse steroid tedavisi ile SRD’den (ortalama 21,7 günde düzelme) daha hızlı düzeldiği tespit edilmiştir. Ayrıca BTD görülen gözlerde, SRD rezolüsyonunu takiben 1. ay kontrolünde, RPE ve EZ düzensizliği oranları sırası ile %36 ve %18 olarak tespit edilmiştir. BTD görülmeyen gözlerde ise, RPE ve EZ düzensizliği oranları sırası ile %28 ve %12 olarak tespit edildi ve gruplar arası anlamlı fark saptanmamıştır. Ek olarak, EİDGK başlangıçta BTD olan gözlerde, olmayan gözlere göre anlamlı derecede düşükken, son muayenede her iki grupta da görmede belirgin artış olduğu ve iki grup arasında anlamlı fark olmadığı gözlenmiştir.

Çalışmanın Kısıtlılıkları

Bu çalışmanın en önemli kısıtlamaları, hasta sayısının az olması, hastaların tümünün günlük izlenememiş olması ve retrospektif özellikte olmasıdır. Postmortem histopatolojik çalışmalar yapılabilirse bu bulgular belki daha iyi anlaşılabilecektir.

Sonuç

BTD, literatürde birçok hastalıkta tanımlanmış bir OKT bulgusu olmakla birlikte, akut VKH hastalarında sıklıkla gözlenmektedir. Tedavi ile birlikte BTD’de hızlı düzelme gözlenmektedir. Akut VKH hastalarında BTD varlığının, görme prognozu üzerine olumlu ya da olumsuz etkisi bu çalışmada gösterilmemiştir.

Etik

Etik Kurul Onayı: Dokuz Eylül Üniversitesi, Girişimsel Olmayan Araştırmalar Etik Kurulu’ndan onay alınmıştır.

Hasta Onayı: Hastalardan onam alındı.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: M.K., A.O.S., Konsept: M.K., A.O.S., Dizayn: F.A., M.K., A.O.S., Veri Toplama veya İşleme: M.K., F.A., Analiz veya Yorumlama: F.A., M.K., A.O.S., Literatür Arama: M.K., F.A., A.O.S., Yazan: F.A., M.K., A.O.S.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.

References

Moorthy RS, Inomata H, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Surv Ophthalmol. 1995;39:265-292.

Read RW, Holland GN, Rao NA, Tabbara KF, Ohno S, Arellanes-Garcia L, Pivetti-Pezzi P, Tessler HH, Usui M. Revised diagnostic criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an international committee on nomenclature. Am J Ophthalmol. 2001;131:647-652.

O’Keefe GA, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Surv Ophthalmol. 2017;62:1-25.

Ishihara K, Hangai M, Kita M, Yoshimura N. Acute Vogt-Koyanagi-Harada disease in enhanced spectral-domain optical coherence tomography. Ophthalmology. 2009;116:1799-1807.

Yamaguchi Y, Otani T, Kishi S. Tomographic features of serous retinal detachment with multilobular dye pooling in acute Vogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Ophthalmol. 2007;144:260-265.

Mehta N, Chong J, Tsui E, Duncan JL, Curcio CA, Freund KB, Modi Y. Presumed Foveal Bacillary Layer Detachment in a Patient with Toxoplasmosis Chorioretinitis and Pachychoroid Disease. Retin Cases Brief Rep. 2021;15:391-398.

Atas F, Kaya M, Saatci AO. The effect of pulse steroid treatment of ten days’ long on the improvement of bacillary layer detachment in a patient with Vogt-Koyanagi Harada disease. Rom J Ophthalmol. 2021;65:183-186.

Agarwal A, Freund KB, Kumar A, Aggarwal K, Sharma D, Katoch D, Bansal R, Gupta V; OCTA Study Group. Bacillary Layer Detachment In Acute Vogt-Koyanagi-Harada Disease: A Novel Swept-Source Optical Coherence Tomography Analysis. Retina. 2021; 41:774-783.

Ramtohul P, Comet A, Denis D. Bacillary Layer Detachment in Peripapillary Pachychoroid Syndrome. Ophthalmol Retina. 2020;4:587.

Ramtohul P, Denis D, Gascon P. Bacillary Layer Detachment in Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy: A Multimodal Imaging Analysis. Retina. 2021;41:12-14.

Kohli GM, Bhatia P, Shenoy P, Sen A, Gupta A. Bacillary Layer Detachment in Hyper-acute Stage of Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy: A Case Series. Ocul Immunol Inflamm. 2020;30:703-706.

Ledesma-Gil G, Desmettre T, Mainster MA. Bacillary Layer Detachment after Photodynamic Therapy for Central Serous Chorioretinopathy. Retin Cases Brief Rep. 2021.

Ramtohul P, Malclès A, Gigon E, Freund KB, Introini U, Bandello F, Cicinelli MV. Long-Term Outcomes of Bacillary Layer Detachment in Neovascular Age-Related Macular Degeneration. Ophthalmol Retina. 2022;6:185-195.

Ramtohul P, Comet A, Denis D, Gascon P. Hemorrhagic Bacillary Layer Detachment in Macular Telangiectasia Type 2. Retina. 2021;41:42-43.

Venkatesh R, Reddy NG, Pulipaka RS, Mahendradas P, Yadav NK, Jayadev C. Bacillary Layer Detachment in Unilateral Acute Idiopathic Maculopathy: A Report of 2 Cases. Ocul Immunol Inflamm. 2021:1-4.

Fernández-Avellaneda P, Breazzano Mp, Fragiotta S, Xu X, Zhang Q, Wang Rk, Freund Kb. Bacillary Layer Detachment Overlying Reduced Choriocapillaris Flow In Acute Idiopathic Maculopathy. Retin Cases Brief Rep. 2022;16:59-66.

Shenoy P, Kohli GM, Bhatia P, Sen A. Bacillary layer detachment in a case of sympathetic ophthalmia: Presentation and pattern of resolution on swept-source optical coherence tomography. Indian J Ophthalmol. 2021;4:662-665.

Venkatesh R, Agrawal S, Reddy NG, Pereira A, Yadav NK, Chhablani J. Bacillary layer detachment in acute nonpenetrating ocular trauma. Can J Ophthalmol. 2022;57:328-336.

Tekin K, Teke MY. Bacillary layer detachment: a novel optical coherence tomography finding as part of blunt eye trauma. Clin Exp Optom. 2019;102:343-344.

Staurenghi G, Sadda S, Chakravarthy U, Spaide RF; International Nomenclature for Optical Coherence Tomography (IN•OCT) Panel. Proposed lexicon for anatomic landmarks in normal posterior segment spectral-domain optical coherence tomography: the IN•OCT consensus. Ophthalmology. 2014;121:1572-1578.

Polyak SL. The retina: the anatomy and the histology of the retina in man, ape and monkey, including the consideration of visual functions, the history of physiological optics and the histological laboratory technique. JAMA. 1942;118:1337.

Maruyama Y, Kishi S. Tomographic features of serous retinal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004;35:239-242.

Parc C, Guenoun JM, Dhote R, Brézin A. Optical coherence tomography in the acute and chronic phases of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Ocul Immunol Inflamm. 2005;13:225-227.

Tsujikawa A, Yamashiro K, Yamamoto K, Nonaka A, Fujihara M, Kurimoto Y. Retinal cystoid spaces in acute Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 2005;139:670-677.

de Smet MD, Rao NA. Retinal cystoid spaces in acute Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 2005;140:962.

Liu XY, Peng XY, Wang S, You QS, Li YB, Xiao YY, Jonas JB. Features of Optical Coherence Tomography for the Diagnosis of Vogt-Koyanagi-Harada Disease. Retina. 2016;36:2116-2123.

Nazari H, Rao NA. Resolution of subretinal fluid with systemic corticosteroid treatment in acute Vogt-Koyanagi-Harada disease. Br J Ophthalmol. 2012;96:1410-1414.

Agarwal A. Commentary: Bacillary layer detachment in retinochoroidal pathologies: The concept of retinal acute fluid accumulation. Indian J. Ophthalmol. 2021.

Nakamura T, Hayashi A, Oiwake T. Recovery of macular cone photoreceptors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2018;256:387-394.

Akut Vogt-Koyanagi-Harada Hastalığında Basiller Tabaka Dekolmanı