Pars Plana Vitrektomi Cerrahisi Sonrası Gelişen Sempatik Oftalmi: Olgu Sunumu
PDF
Atıf
Paylaş
Talep
Olgu Sunumu
P: 264-268
Mayıs 2008

Pars Plana Vitrektomi Cerrahisi Sonrası Gelişen Sempatik Oftalmi: Olgu Sunumu

Turk J Ophthalmol 2008;38(3):264-268
1. Dokuz Eylül Üniversitesi Tip Fakültesi, Göz Hastaliklari Ana Bilim Dali, Izmir, Türkiye
2. Dokuz Eylül Üniversitesi Tip Fakültesi, Göz Hastaliklari Anabilim Dali, Izmir
3. Özel Retina Göz Hastaliklari Cerrahi Dal Merkezi, Izmir
Bilgi mevcut değil.
Bilgi mevcut değil
Alındığı Tarih: 24.03.2008
Kabul Tarihi: 26.04.2008
PDF
Atıf
Paylaş
Talep

ÖZET

Amaç:

Vitreoretinal cerrahi sonrası sempatik oftalmi gelişen bir olgunun değerlendirilmesi.

Gereç-Yöntem:

Olgu sunumu.

Bulgular:

Dejeneratif miyopisi bulunan ve yedi yıl önce sağ gözünde retina dekolmanı nedeni ile başka bir merkezde çevreleme ve pars plana vitrektomi cerrahisi geçiren 44 yaşındaki erkek hasta kliniğimize sol gözde görme azalması, epifora ve fotofobi şikayeti ile başvurdu. Yapılan oftalmolojik muayenesinde her iki gözde silier ejeksiyon, korneada keratik presipitasyonlar, ön kamera ve vitreus içinde hücre ve sağ gözde retinada atrofik değişiklikler ve dekolman ile floresein anjiografide sızıntı saptandı. Mevcut bulgular ile sempatik oftalmi tanısı konan hastaya oral ve topikal steroid tedavisi başlandı. Takiplerde görme keskinliğinde artış ve granülomatöz üveit bulgularında gerileme saptandı.

Sonuç:

Sempatik oftalmi, öyküde penetran göz yaralanması veya oküler travma olmaksızın pars plana vitrektomi cerrahisi sonrasında da karşımıza çıkabilmektedir. Bu nedenle bir gözüne vitrektomi yapılan hastaların takiplerinde diğer gözlerinde fotofobi, epifora gibi şikayetler geliştiğinde bu şikayetler ciddiye alınarak sempatik oftalmi gelişimi akılda tutulmalıdır.

GİRİŞ

Sempatik oftalmi (SO) travmaya ikincil gözün delici yaralanmaları sonrası ve nadir olarak göziçi cerrahi sonrası görülebilen bilateral yaygın, granülomatöz, tekrarlayıcı panüveit tablosudur. Daha önce bilinmesine rağmen ilk olarak MacKenzie (1) tarafından 1830 yılında tanımlanarak SO adı ile anılmaya başlanmıştır. Toplumdaki üveitlerin %0.3'ünü oluşturmaktadır (2).

Patogenezi günümüzde tam olarak açıklanamamış olsa da retina, retina pigment epiteli veya koroidal antijenlere karşı gelişen hücre aracılı otoimmün reaksiyon olduğuna inanılmaktadır. Oküler yaralanma veya cerrahi sonrası SO gelişimi birkaç günde olabileceği gibi dekatlar sonrasında da görülebilir. Prevelansı daha önce yapılan retrospektif çalışmalarda tahmini olarak oküler travma sonrası %0.1-%0.3 oküler cerrahi sonrası %0.02 olarak bildirilmiştir (3). Geçmişte penetran yaralanmalar SO gelişimi için major risk faktörü iken son yapılan retrospektif çalışmalar oküler cerrahinin özellikle pars plana vitrektominin SO gelişiminde travmadan daha fazla rol aldığını göstermektedir (3-5). Bu olgu sunumu ile pars plana vitrektomi sonrası SO gelişimine dikkat çekilmek istenmiştir.

OLGU SUNUMU

Yüksek miyopisi bulunan 44 yaşındaki erkek hasta sol gözde görme azalması, kızarıklık, sulanma ve ışık hassasiyeti şikayetleri ile kliniğimize başvurdu. Öyküsünden dejeneratif miyopisinin olduğu ve yedi yıl önce sağ gözde retina dekolmanı nedeni ile başka bir merkezde çevreleme cerrahisi gecirdiği öğrenildi. Bir yıl sonra sağ gözde nüks dekolman gelişen hastaya pars plana vitrektomi ve göziçi silikon yağ tamponad uygulanmış olduğu tıbbi geçmişinden anlaşıldı. Vitrektomi cerrahisinden yedi ay sonra silikon yağı alınmış ancak tekrar nüks geliştiği için ikinci kez göziçi silikon yağı verilmiştir. İkinci silikon yağı enjeksiyonundan beş ay sonra silikon yağı alınması ve kristalin lens ekstraksiyonu uygulanmış ve göz afak bırakılmıştır. Bu cerrahi sonrasında görme artışı olmadığı saptandı. Yapılan sorgusunda sistemik bir hastalığı ve aldığı herhangi bir ilaç tedavisi olmadığı öğrenildi.

Yapılan oftalmolojik muayenesinde sağ gözde görme keskinliği ışık hissi düzeyinde olup ışık yönünü belirleyemiyordu (p+p). Biyomikroskobik ön segment muayenesinde kornea endotelinde keratik presipitatlar (KP) ve vitreus boşluğunda nadir hücre saptandı (Resim 1). İrisin düzgün ve afak olduğu görüldü. Göziçi basıncı (GİB) 12 mmHg olarak ölçüldü. Arka kutupta total retina dekolmanı ve yer yer atrofik retina alanları ve skisis bölgeleri mevcut olup retina atrofik ve soluk olarak izlendi. Çevreleme silik olarak izlenmekte idi (Resim 2). Yapılan fluoresein anjiografide (FA) yaygın sızıntı saptandı (Resim3). Sol gözde görme keskinliği üç metreden parmak sayma düzeyinde olup refraksiyon düzeltmesi (-5.00 -2 .00 ax 180) ile görme artışı saglanamadı. Biyomikroskopik bakıda ön kamerada iki pozitif tindal ve kornea endotelinde KP izlendi. Konjonktivada yoğun hiperemi mevcuttu. Kristalin lensin ön yüzünde daha önceden gelişmiş pigment presipitasyonu ve lensin hafif sklerotik olduğu görüldü (Resim 4-5). GİB 26 mmHg idi. Vitreus içinde iki pozitif hücre mevcuttu. Retinada miyopik görünüm ve genel olarak solukluk izlenmekteydi (Resim 6). Yapılan FA'da belirgin bir sızıntıya rastlanmadı (Resim7).

Hastamızda mevcut bulgular ile SO düşünülerek her iki göze; topikal steroid saat başı, siklopentolat 3x1, timolol maleat %0.5 2x1 (sol göze) ve oral 1mg/kg/gün (80 mg/gün) prednol tedavisi başlandı.

Hasta hipetansiyon ve diabetes mellitus açısından sorgulandı. Bu hastalıklar yönünden tanısı olmamasına rağmen sistemik arteryel tansiyon kontrolü ve az tuzlu rejim önerildi.

Takip ve tedavi sürecinde sol gözde konjonktival hiperemi ve keratik presipitasyonların kaybolduğu, ön segment ve vitreusun sakinlediği ve sol gözde görme keskinliği Snellen eşeli ile 3/10 saptandı. Sağ gözde biyomikroskopik bakıda gözün sakinlediği görüldü ancak görme keskinliği ışık hissi düzeyinde kaldı.

TARTIŞMA

Sempatik oftalmi çoğunlukla travmaya ikincil gözün delici yaralanmaları sonrası ve daha nadir olarak göziçi cerrahi, lazer sikloterapi, siklokriyoterapi sonrası görülen bilateral yaygın granülomatöz üveit tablosudur.

Oküler yaralanma veya cerrahi sonrası SO gelişimi birkaç günde olabileceği gibi dekatlar sonrası da görülebilir. Travmayı takiben vakaların %80'inde ilk üç ayda, %90'ında ilk bir yılda SO geliştiği bildirilmiştir (2-13). Patogenezi günümüzde tam olarak açıklanamamış olsa da deneysel çalışmalarda retinal S-antijenleri ile beraber çözünür proteinler ile retina ve koroidin melanosit antijenlerine karşı T-hücre cevabı klinigi oluşturmaktadır (8).

Travmaya uğrayan göz sempatizan, diğer göz sempatize göz olarak adlandırılır. Klinik sessiz ve sinsi başlangıçlıdır. Sempatize gözde görmede bulanıklaşma, gözde ağrı, fotofobi, epifora izlenir. Ön segment muayenesinde konjonktival enjeksiyon, kornea endotelinde mutton fat keratik presipitatlar, iriste lenfatik infiltrasyon nedeni ile kalınlaşma, posterior sinefli saptanabilir. GİB trabekulumun inflamatuar hücreler aracılığı ile tıkanması sonucu yüksek saptanabilmekle beraber siliyer cismin fonksiyon kaybı nedeni ile hipotoni de görülebilmektedir.

Arka segment muayenesinde orta-ciddi derecede vitritis, arka kutupta ve ekvatoryal bölgede sarı-beyaz koroidal infiltratlar Dalén Fuchs nodülleri olarak adlandırılır ancak patognomonik değildir, ayrıca papillit, peripapiller koroidal lezyonlar, eksudatif retina dekolmanı saptanabilir (2). Komplikasyonları arasında ikincil glokom, katarakt ve kronik makulopati vardır. Tanı ve tedavinin gecikmesi halinde koroidal neovaskülarizasyon, korioretinal atrofi, optik atrofi ve fitizis bulbiye gidiş görülebilir (2).
Bizim değerlendirdigimiz bu olguda, hastanın, sol gözünde kızarıklık ve görme azalması ve ışıktan rahatsızlık gibi, bazı başlangıç bulguları ile müracaat etmesi ve tablonun ağırlaşmadan erken evrede saptanmış olması ve tanı sonrasında çekilen FA'da henüz tipik retina ve koroidea tutulumunun oluşmaması, ön segmentteki bulgulardan hareketle tedavinin erken ve etkin olarak başlanılması hastanın prognozunu olumlu etkileyen bir faktör olarak düşünülmüştür. Çoğul cerrahi geçirmiş gözdeki üveitik reaksiyon süreci de tanı açısından SO lehine düşünmemizi kolaylaştırmıştır.

Ayırıcı tanısında en çok Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) hastalığı ile karışabilir. VKH'da sempatik oftalmiden farklı olarak işitme bozuklugu, cilt değişiklikleri, serebrospinal sıvı pleositozu ve meninks irritasyon bulguları gibi sistemik bulgu ve semptomlar görülebilmektedir (2,9,10). Ayırıcı tanıda ayrıca diğer granülomatöz üveit nedenleri, fungal-bakteriyel infeksiyonlar, multifokal koroidit, posterior multifokal plakoid pigment epiteliyopati, lenfoma ve uveal efüzyon göz önünde bulundurulmalıdır (2). Tanıda ayrıntılı bir anamnez ve klinik muayene çoğu kez yeterlidir. Tanıya yardımcı olarak immünolojik testler (HLA antijenleri) klinik bulgular ve hikaye kadar tanı değeri taşımaz ancak tanının doğrulanması açısından önem kazanır (11). Akut fazda FA'da venöz fazın erken evrelerinde çoğul hiperfluoresan alanlar ve geç dönemde sızıntı saptanır. B-mod ultrasonografi koroidal kalınlaşmayı göstermede yardımcıdır.

Hastalığın tedavisinde sistemik yüksek doz kortikosteroid başlanmasının yanı sıra topikal uygulanması, takiben sistemik dozun azaltılarak uzun süre (1-2 yıl) kullanılması önerilmektedir. Steroidlere dirençli veya yan etkileri nedeni ile steroid kullanamayan olgularda diğer immünosüpresif ilaçlar ile başarılı sonuçlar elde edildiği bildirilmiştir (10-11).

Olgumuzda sistemik ve topikal steroid tedavisi ile klinikte ve görme keskinliğinde anlamlı düzelme saptanmış olup uzun dönemli başarı elde edilmiştir. Geçmişte SO gelişiminde travma en önemli etken iken günümüzde oküler cerrahi, özellikle pars plana vitrektomi cerrahisi major risk faktörü olarak görülmektedir (3-5). Bu değişimden oküler travmaya yaklaşımdaki gelişmeler, gelişmiş mikrocerrahi teknikler, artmış retinal cerrahi sıklığı özellikle artmış pars plana vitrektomi sayısı sorumlu tutulmaktadır.

Pars plana vitrektomi sonrası kanretina bariyeri bozulmakta, retina ve koroidden salınan antijenler konjonktival lenfatik sisteme geçip drene olarak SO patogenezindeki immünolojik süreci başlatmaktadır (4). Gass (6) çalışmasında delici yaralanma sonrası SO riskini %0.06, pars plana vitrektomi sonrası %0.01 olarak bildirmiştir. Kilmartin ve ark'larının (4) yaptığı bir çalışmada bu oran her 799 vitrektomide bir olarak belirtilmiştir.

Burada retina dekolmanı sonrası pars plana vitrektomi geçiren bir olgu sunularak vitrektomi sonrası SO gelişimine dikkat çekilmek istenmiştir. Pars plana vitrektomi SO gelişiminde tetikleyici bir rol almaktadır. Özellikle, retina dokusunun aşırı manüplasyona uğradığı, cerrahi sonrasında nükslerin izlendiği, değişik nedenlerle retinanın kabarık kaldığı olgularda, bu tür risklerin daha yüksek olduğu düşünülebilir. Bu nedenle bir gözüne pars plana vitrektomi yapılan hastaların takiplerinde özellikle nüks dekolman varlığı, retinanın atrofiye gittiği tıpkı delici veya penetran travmada olduğu gibi, retina ve koroidin hasara uğramış olduğu olgularda, diğer gözlerinde kızarıklık, fotofobi, epifora gibi şikayetler geliştiğinde bu şikayetler ciddiye alınarak SO gelişim olasılığı akılda tutulmalı ve hastaların diğer gözlerinin detaylı oftalmolojik muayeneleri yapılmalıdır.