ÖZET
Amaç:
Travmatik optik disk solukluğu olgularında klinik ve laboratuar özelliklerin incelenmesi amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem:
2005-2010 yılları arasında kliniğimize başvuran ve travmatik optik disk solukluğu tanısı alan 45 olgunun 47 gözüne ait kayıtlar geriye dönük olarak incelendi. En iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri (EİDGK), biyomikroskobik ve fundoskopik bulgular kaydedildi. Retina sinir lifi tabakası (RSLT) analizleri ve maküla kalınlık haritaları, bilgisayarlı görme alanı testleri ve görsel uyarılmış potansiyelleri (GUP) değerlendirildi. Hasta gözlerin verileri sağlam gözlerle kıyaslandı.
Sonuçlar:
Olguların yaş ortalaması 22,3±3,8 (20-37) yıldı. Olguların 20’sinde (%44,4) trafik kazası, 9’unda (%20) obje çarpması, 8’inde (%17,8) iş kazası, 8’inde (%17,8) ev kazasıöyküsü vardı. EİDGK Snellen eşeli ile yedi gözde 20/40 (0,5) ve üzeri, 20 gözde 20/200-20/50 (0,1-0,4) arası, 15 gözde parmak sayma, üç gözde el hareketi-ışık hissi, iki gözde ışık hissi yok düzeyindeydi. Hasta gözlerin RSLT analizlerinde, sağlam gözlere kıyasla tüm kadranlarda istatistiksel olarak anlamlı incelme vardı (p<0,05).
Tartışma:
Travmatik optik disk solukluğu görme keskinliği ve görme alanında kalıcı hasar ile birliktedir. Olguların değerlendirmesinde rölatif afferent pupil defekti, GUP latanslarında uzama ve amplitüdlerde düşüklük yardımcı testlerdir. RSLT analizi ve maküla kalınlık haritası da hasarın objektif değerlendirilmesi ve ortaya konmasında kullanılabilecek önemli yöntemlerdir.
Giriş
Travmatik optik disk solukluğu (TODS) direkt veya indirekt olarak optik sinirin etkilenmesi sonucunda oluşur.1 Direkt optik sinir yaralanması optik sinir avulsiyonu, transeksiyonu, orbital amfizem ile optik sinir kılıfı içine hemoraji sonucu gerçekleşir. Direkt optik sinir yaralanmaları penetran travmalar sonucu görülür ve görsel prognoz kötüdür. İndirekt optik sinir yaralanması TODS’un en sık formudur ve kapalı kafa travmalarında %0,5-5 oranında görülür.2 Travmanın oluşturduğu etki orbital apeks ve optik kanal yolu ile optik sinire iletilir.3 İndirekt etki künt obje travması sonucu globun rotasyonu, öne doğru yer değiştirmesi ile göz içi basıncında ani yükselme sonucunda görülür.4 İndirekt optik sinir yaralanması en sık optik kanalda etkisini gösterir.5 Travma olgularında artmış intrakanaliküler basınç, vasküler yetmezlik ve sinirsel geri iletim mekanizmalarının bozulması sonucu gelişen iskemi görme kayıplarına neden olmaktadır. Optik nöropatilerde rölatif afferent pupil defekti (RAPD) görülmektedir.6 RAPD yoksa bu durumda optik nöropati yoktur, ya da çift taraflıdır.6 Travmatik optik nöropati sonrası akson kayıpları ve maküladaki incelme optik koherens tomografi (OKT) ile gösterilmiştir.7,8
Çalışmamızda da TODS olan olgularda klinik ve laboratuar özelliklerin incelenmesi amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem
TODS tanısı ile 2005-2010 yılları arasında kliniğimize başvuran 45 olgunun 47 gözüne ait kayıtlar geriye dönük olarak incelendi. Dosya kayıtları incelenerek travma etyolojisi, en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK), RAPD varlığı, biyomikroskobik ve fundoskopik bulgular kaydedildi. Travma dışı nedenle optik disk solukluğu olan, retinal ve koroidal patolojilerin eşlik ettiği olgular çalışma dışı bırakıldı. Olgulardan 47 gözden 31’inde görsel uyarılmış potansiyeller (GUP) Roland Consult RETIscan System (Wiesbaden, Germany) cihazı ile yapıldı. Hasta uyumu olan 15 olguya Humphrey Statik Perimetri (Carl Zeiss, Jena, Germany) ile statik treshold eşik ölçümleri ve SITA-fast 30-2 görme alanı testleri yapıldı. Defektin tipi, ortalama deviasyon, patern standart deviasyon kaydedildi.
Retina sinir lifi tabakası (RSLT) Stratus Optik Koherens Tomografi (S-OKT) (version 4.0; Carl Zeiss Meditec, USA) ile değerlendirildi. S-OKT uygulanmadan önce hastaların gözleri %1’lik tropikamid damla ile dilate edilerek ölçümler yapıldı. Hızlı RNFL modunda; optik diskin ortalandığı sinyal gücü yedi ve üzerinde olan ölçüm değerleri değerlendirmeye alındı. Maküla S-OKT çekimleri foveayı ortalayan radyal kesitler şeklinde alındı. Hızlı maküler kalınlık modu kullanılarak kalınlık haritası oluşturuldu. İç fiksasyon noktasını görebilen olgular, bu noktaya fikse ettirilerek göremeyen olgularda dışarıda bir fiksasyon cismine fikse ettirilerek çekimler yapıldı. Toplam 47 hasta gözün 17’sinde RSLT incelemesi, 31 gözde GUP, 7 gözde makula OKT, 15 gözde görme alanı tetkiki yapıldı.
İstatistiksel hesaplamalarda SPSS (SPSS version 16.0; SPSS Inc, Chicago, Illinois) yazılımı kullanıldı. Hasta ve sağlam gözlerin verilerini karşılaştırmak için Mann Whitney U testi, korelasyon analizlerinde Pearson korelasyon testi kullanıldı. p<0,05 istatistiksel anlamlı kabul edildi.
Sonuçlar
Olguların yaş ortalaması 22,3±3,8 (20-37) yıldı. Olguların 20’sinde (%44,4) trafik kazası, 9’unda (%20) obje çarpması, 8’inde (%17,8) iş kazası, 8’inde (%17,8) ev kazasıöyküsü vardı. En iyi düzeltilmiş görme keskinliği Snellen eşeli ile yedi gözde 20/40 (0,5) ve üzeri, 20 gözde 20/200-20/50 (0,1-0,4) arası, 15 gözde parmak sayma, üç gözde el hareketi-ışık hissi, iki gözde ışık hissi yok düzeyindeydi.
Hasta gözlerin S-OKT ile RSLT analizlerinde, sağlam gözlere kıyasla tüm kadranlarda istatistiksel olarak anlamlı incelme vardı (p<0,001) (Şekil 1). EİDGK ≤ 20/200 (0,1) olan olgularda RSLT temporal kadranda diğer kadranlara göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha ince saptandı (p=0,033). Aynı zamanda etkilenen gözler ile sağlam gözlerin görme alanı PSD (p<0,001) ve MD (p<0,001) değerleri için anlamlı fark saptandı. Optik nöropati gelişmiş gözlerde PSD ve MD değerleri yüksek bulundu. Hasta gözlerin GUP testinde sağlam gözlere kıyasla 2°, 1°, 30´, 15´ desenlerinde istatistiksel anlamlı latans uzaması mevcuttu (p<0,05). Hasta gözlerin GUP amplitüdlerinde 2°, 1°, 30´, 15´ desenlerinde kontrol gözlere göre istatistiksel olarak anlamlı amplitüd azalması mevcuttu (p<0,05).
Maküla S-OKT ile alınan kalınlık haritasında temporal 3 mm, üst 3 mm ve 6 mm, alt 3 mm ve 6 mm’lik alanlarda hasta gözler ile kontrol gözleri arasında istatistiksel olarak anlamlı incelme saptandı (p<0,05) (Şekil 2). Hasta gözlerde, RSLT temporal kadran kalınlık ölçümü ile maküla S-OKT kalınlık haritasında santral bölge hariç bütün bölgelerde istatistiksel anlamlı korelasyon saptandı. (nazal 6 mm p=0,018 r=0,840; nazal 3 mm p=0,048 r=0,759; temporal 3 mm p=0,019 r=0,835; temporal 6 mm p=0,031 r=0,801; üst 6 mm p=0,035 r=0,741 üst 3 mm p=0,033 r=0,749; alt 3 mm p=0,012 r=0,824; alt 6 mm p=0,011 r=0,829).
Tartışma
TODS sıklıkla optik sinir başı, intraorbital, intrakanaliküler veya intrakranial kısımlarından herhangi birinin etkilenmesi sonucu oluşmaktadır. Optik sinir kılıfının optik kanal duvarı ile olan sıkı bağlantıları kanal içi ödem ya da hemoraji neticesinde optik kanalda genişlemeye izin vermemektedir. Optik sinirin optik kanaldaki kanlanması pial damarlardandır, optik sinir başının bu bölgede basıya ya da kontüzyona uğraması kompartman sendromu yaratabilir ve oluşan ödem iskemiyi daha da arttırır.9 İndirekt optik sinir yaralanmalarından sonra görme kaybı derecesi çok değişken olabilmektedir.10 Bizim çalışmamızda 20 (%44) gözde görme keskinliği 20/200 ‘ün altındaydı. Amrith ve ark.11 travmatik optik nöropatilerde en önde gelen etiyolojik faktörün %36,5’le trafik kazası olduğunu bildirmişlerdir. Yine bir çalışmada trafik kazaları %63 oranla en sık sebep olarak saptanmıştır ve bunu düşmeler ve darbeler takip etmiştir.12 Bizim çalışmamızda da en önde gelen etken %44,4 ile trafik kazası olup, bu oran literatüre benzerdi. Çalışmaya dahil edilen olguların hepsi genç yaş grubu erkeklerden oluşmaktaydı. Amrith ve ark.11 çalışmasında %82 ile erkekler daha sık etkilenmiş ve yaş ortalaması 32 saptanmıştır. Araştırmacılar erkeklerin travmaya daha çok uğramasını travma ile karşılaşma riski olan işlerde çalışmalarına ve daha aktif bir yaşam sürmelerine bağlamıştır.11 Travmatik optik nöropati klinik bulguları diğer optik nöropatilerden farklı değildir; azalmış görme keskinliği, renk görme ve görme alanı kayıpları klasik bulgulardır ve görme keskinliği 20/400 ve altında olabilir.3 Görme keskinliği travma sonrası dönemde kısmen kendiliğinden düzelme gösterebilir.3
GUP de amplitüd düşüklüğü ve latans uzaması optik sinir hasarı sonrası görülen bulgularıdır ve bu parametreler optik sinir fonksiyonuyla yakından ilişkilidir.15 Bizim çalışmamızda da GUP yapılan 31 gözde amplitüd düşüklüğü ve latans uzaması saptandı.
Optik sinirin travmalarında görme alanı kayıpları hasarın yerine göre değişmektedir.16 Parsiyel avulsiyonlarda etkilenen sinir lifi demetlerine göre genel daralma ve depresyon, santral ve parasantral skotomlar da bildirilmiştir, ancak travmatik optik nöropati hastalarında tipik bir görme alanı defekti tanımlanmamıştır.16 Bizim olgularımızda da altı gözde hem üst hem alt arkuat defekt, üç gözde üst arkuat defekt, bir gözde alt arkuat defekt, iki gözde santral defekt, iki gözde altitüdinal defekt, bir gözde non spesifik depresyon saptandı.
Çeşitli çalışmalarla optik sinir hastalıklarında akson kaybı RSLT ve maküla kalınlıklarının OKT ile değerlendirilmesinde ortaya konmuştur.17 Burkholder ve ark.18 multiple sklerozlu hastalarda akson kaybını OKT ile göstermiştir. Çeşitli çalışmalarda glokom ya da diğer optik nöropatilerde akson hasarını değerlendirmek için RSLT kalınlık analizleri kullanılmıştır.19 Optik sinir akson kaybı olan hastalıklarda RSLT kalınlık analizlerinde sinir lifi tabakasının inceldiği bilinen bir gerçektir. Bizim çalışmamızda TODS gelişen gözlerde RSLT analizinde kontrol gözlere göre incelme saptandı. Hatta RSLT incelemesini kadranlara göre ayırdığımızda temporal kadran kalınlığının görme keskinliği ile ilişkili olabileceğini saptadık. Civelekler ve ark.20 yayınladıkları seride optik disk solukluğu olan olgularda temporal kadran RSLT kalınlık analizinin görme keskinliği ile ilişkili olduğunu saptamışlardır. Çalışmaya alınan olgularda görme keskinliği 20/200 (0,1) ve üzerinde olan gözlerde, RSLT temporal kalınlığı görme keskinliği 20/200’ün (0,1)’ün altında olan gözlere göre daha ince saptandı.
Yakın zamanda yapılmış bazı çalışmalar maküla kalınlık analizinin de nöral hasarını göstermede belirteç olarak kullanılabileceğini belirtmişlerdir.21,22 Lederer ve ark.22 maküla kalınlığının %40’ının ganglion hücre tabakası tarafından oluşturulduğunu, bu yüzden olası ganglion hücre hasarında maküla kalınlığının da etkilenmesinin beklenen bir bulgu olduğunu belirtmişlerdir. Aksonal kaybı belirlemede RSLT ölçümleri genelde en güvenilir yöntem olarak kabul edilse de, optik disk ödemi, optik disk anomalilerinde ve geniş peripapiller skar yada atrofi gibi peripapiller RSLT kalınlığını etkileyen durumlarda, maküla kalınlığıölçümleri nöral kaybı göstermede kullanılabilir.21,23 Çalışmamızda da TODS olan olgularda maküla kalınlığı kontrol gözlere göre daha ince saptandı.
Sonuç olarak; TODS görme keskinliği ve görme alanında kalıcı hasar ile birliktedir. Olguların değerlendirmesinde RAPD pozitifliği, GUP latanslarında uzama ve amplitüdlerde düşüklük yardımcı testlerdir. RSLT analizi ve maküla OKT kalınlık haritası da hasarın objektif değerlendirmesi ve ortaya konmasında kullanılabilecek önemli yöntemlerdir.